Blanco López B, Cruz Niesvaara D, Ibero Villa JL, Sardó Pascual E.
Publicado en Revista de la SEMG N º 6 7- 2004
El Delirium se define como una alteración transitoria del estado mental, caracterizada por la presencia de diferentes manifestaciones clínicas, principalmente alteración del nivel de conciencia y atención, junto con otras alteraciones de esferas cognitiva y no cognitiva. La causa siempre es orgánica y multifactorial, el inicio agudo o subagudo y el curso fluctuante a lo largo del día, con alternancia de intervalos lúcidos diurnos y empeoramiento nocturno.
EPIDEMIOLOGÍA:
Es una patología que puede ocurrir en cualquier época de la vida, pero su incidencia aumenta progresivamente con la edad y es más prevalente en la población anciana. Aunque podemos encontrar pacientes con este cuadro clínico en cualquier nivel asistencial, es mucho más frecuente en el ámbito hospitalario (15-20% en el momento del ingreso). A pesar de su importancia y frecuencia, el Delirium no es valorado y diagnosticado de forma precoz y correcta, lo que puede ocurrir por diferentes motivos: la variación en la forma de presentación y el curso fluctuante; su asociación a causas orgánicas que prevalecen en el diagnóstico; un error de interpretación al considerar que se trata de un episodio de exacerbación en pacientes con demencia. Todo ello retrasa el tratamiento y ensombrece el pronóstico, con tasas de morbimortalidad que rondan el 15-30%, y déficits funcionales que merman la calidad de vida de los pacientes y suponen un impacto socioeconómico negativo.
FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatología del Delirium no está bien definida y posiblemente varíe según la etiología. El sustrato básico consiste en un desorden generalizado del metabolismo cerebral y la neurotransmisión, que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención. Diversos trabajos experimentales demuestran que en esta disfunción se encuentran implicados neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, GABA y serotonina, los cuales, unos por exceso y otros por defecto, justificarían los síntomas. Estas alteraciones bioquímicas también explican la efectividad de determinados fármacos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que, indicadas en determinados procesos, podrían desencadenar un episodio de Delirium. Así, el déficit de acetilcolina justifica la disfunción cognitiva, mientras que el exceso de dopamina es la causa de la sintomatología psicótica. Esto puede explicar por qué los bloqueantes de dopamina, como el haloperidol, pueden ayudar a controlar alucinaciones e ilusiones, o por qué fármacos anticolinérgicos han sido considerados como causa de Delirium.
Se encuentran en estudio otras sustancias (hormonas relacionadas con la inflamación y glucocorticoides) que, en respuesta a determinados condicionantes como infección, traumatismos, crecimiento tumoral, o situaciones de estrés, podrían interaccionar con los sistemas de neurotransmisión y desencadenar los síntomas confusionales . Existen ciertas condiciones fisiopatológicas del paciente que le hacen más vulnerable ante los factores desencadenantes: disminución del número de neuronas y conexiones dendríticas, disminución del flujo cerebral, disminución del número de neurotransmisores y sus receptores, disminución del flujo hepático y renal con el consiguiente descenso del metabolismo y aclaramiento de sustancias, o disminución de la albúmina sérica, que implica una mayor biodisponibilidad de drogas. Todos éstos son cambios propios del envejecimiento, lo que explica su mayor prevalencia en personas ancianas…
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Cátedra de Psiquiatría LUZ 